Καλωσορίσατε στην ιστοσελίδα του ιατρείου μας


  Τηλέφωνα Επικοινωνίας : 25210-25702 / 6948 463 600

Τροποποιήσιμοι παράγοντες κινδύνου εμφάνισης Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου ΙΙ (ΣΔΙΙ)

Τροποποιήσιμοι παράγοντες κινδύνου εμφάνισης Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου ΙΙ (ΣΔΙΙ)

Σίγουρα θα έχετε ακούσει για την παχυσαρκία, τη σωματική άσκηση, την καθιστική ζωή, την δίαιτα και τον ρόλο τους στην υγεία μας. Η δυσλιπιδαιμία και η αρτηριακή υπέρταση επίσης συσχετίζονται με την εμφάνιση ΣΔΙΙ και επιδρούν στον μεταβολισμό της γλυκόζης, αλλά αποτελούν επίσης ξεχωριστούς παράγοντες καρδιοαγγειακού κινδύνου και δεν θα γίνει ανάλυση  για αυτούς τους παράγοντες σε αυτό το άρθρο. Παρακάτω θα δούμε μερικά επιστημονικά δεδομένα που δίνουν μια πιο ξεκάθαρη εικόνα. Όποιος από εσάς καταφέρει να διαβάσει όλο το άρθρο (δεν είναι και τόσο μεγάλο) θα ξέρει πολύ καλά τι πρέπει να κάνει από σήμερα αν θέλει να μειώσει τον κίνδυνο εμφάνισης ΣΔΙΙ. Εάν κάποιος δικός σας άνθρωπος θα μπορούσε να ωφεληθεί από αυτό το άρθρο θα πρότεινα να τον προτρέψετε να το διαβάσει και να βγάλει μόνος του τα συμπεράσματα. Δεν πρόκειται να σας κουνήσω το δάχτυλο και να σας υποδείξω τι πρέπει να κάνετε. Η πόρτα της αλλαγής ανοίγει πάντοτε από μέσα προς τα έξω και ποτέ από έξω προς τα μέσα

  • Παχυσαρκία

Η παχυσαρκία και η αύξηση βάρους έχει αποδειχτεί επανειλημμένως ότι είναι ένας από τους πιο ισχυρούς τροποποιήσιμους παράγοντες κινδύνου για εμφάνιση ΣΔΙΙ. Ο δείκτης μάζας σώματος (BMI) που υπολογίζεται διαιρώντας το βάρος (σε κιλά) με το τετράγωνο το ύψους (σε μέτρα) χρησιμοποιείται σε μελέτες αντί του βάρους για να έχουμε πιο αξιόπιστα αποτελέσματα. Σε μια αναλυτική έρευνα παρατήρησης (cohort) κάθε μία μονάδα αύξησης του BMI αντιστοιχούσε σε 12% αυξημένο κίνδυνο για ΣΔΙΙ (1).Αυτοί που είχαν ΒΜΙ 25-27 kg/m2 σε σχέση με αυτούς που είχαν <22 kg/m2  είχαν 2,75 περισσότερες φορές κίνδυνο για εμφάνιση ΣΔΙΙ. Ειδικότερα, έχει βρεθεί ότι και η κατανομή του λίπους στο σώμα έχει σημασία. Η κεντρική παχυσαρκία (εναπόθεση λίπους στον κορμό και στην κοιλιακή περιοχή) έχει συσχετισθεί με ινσουλινοαντίσταση και εμφάνιση ΣΔΙΙ, ένα φαινόμενο άσχετο από τις υπόλοιπες επιδράσεις της παχυσαρκίας στο σώμα (2)(3).Με απλά λόγια να υπενθυμίσω ότι η παχυσαρκία εμφανίζεται πάντα όταν η προσλαμβανόμενη τροφή υπερκαλύπτει τις ανάγκες του οργανισμού.

υπολογίστε εδώ το ΒΜΙ σας:

  • Άσκηση

Η σωματική άσκηση αποδεικνύεται συνέχεια ότι έχει αντίστροφη σχέση με την εμφάνιση του ΣΔΙΙ. Υψηλότερα επίπεδα άσκησης σχετίζονται με χαμηλότερο κίνδυνο εμφάνισης ΣΔΙΙ (4). Άσχετα από την ευεργετική επίδραση στο σωματικό βάρος, η άσκηση βοηθάει στη διαχείρηση της ινσουλίνης από το σώμα άμεσα και μακροχρόνια (5)(6). Προτείνονται 20-30 λεπτά αερόβιας άσκησης ημερησίως ή 150 λεπτά συνολικά την εβδομάδα ως το ελάχιστο (7).

  • Καθιστική Ζωή

Η καθιστική ζωή επίσης φαίνεται ότι αποτελεί ένα τροποποιήσιμο παράγοντα κινδύνου εμφάνισης ΣΔΙΙ και παχυσαρκίας. Σε σχέση με άντρες που βλέπουν 0-1 ώρα την εβδομάδα τηλεόραση αυτοί που περνάνε την ώρα τους μπροστά στην τηλεόραση 2-10 ώρες εμφανίζουν 66% μεγαλύτερο κίνδυνο(8). Στις γυναίκες κάθε 2 ώρες αύξηση στην παρακολούθηση τηλεόρασης σχετίστηκε με 23 % αυξημένο κίνδυνο παχυσαρκίας και 13% ΣΔΙΙ. Για κάθε 2 ώρες καθιστικής εργασίας αυξάνεται ο κίνδυνος εμφάνισης ΣΔΙΙ κατά 5%.Φανταστείτε ότι η υιοθέτηση ενός πιο δραστήριου τρόπου ζωής (lifestyle) με παρακολούθηση τηλεόρασης <10 ώρες και ≥30 λεπτά έντονου περπατήματος καθημερινά μπορεί να προλάβει 43% νέες διαγνώσεις ΣΔΙΙ (9)

  • Δίαιτα

Λιπίδια: Μία μεγάλη ανασκόπηση (10) κατέληξε στο πως μεγαλύτερη κατανάλωση από πολυακόρεστα λιπαρά και ω-3 μπορεί να είναι ευεργετική. Η μεγάλη κατανάλωση κορεσμένων και trans λιπαρών αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης ΣΔΙΙ. Επιπλέον η δίαιτα με πολλά λιπαρά αποδεδειγμένα σχετίζεται με παχυσαρκία (11).Υδατάνθρακες: Η άμεση σχέση των υδατανθράκων με την εμφάνιση ΣΔ είναι μία λογική υπόθεση λόγω της άμεσης δράσης τους (σε σχέση με τα λιπίδια και τις πρωτεΐνες) στα β κύτταρα του παγκρέατος. Οι μελέτες δεν μπόρεσαν να το αποδείξουν ακόμη. Όμως η αυξημένη πρόσληψη υδατανθράκων πλούσιων σε φυτικές ίνες έχει συσχετιστεί με μείωση της εμφάνισης του ΣΔΙΙ. Ο μηχανισμός είναι άγνωστος.(12-15).Φρούτα και λαχανικά: Η αυξημένη πρόσληψη λαχανικών έχει σχετιστεί με μείωση εμφάνισης ΣΔΙΙ. Πιθανότατα οι αντιοξειδωτικές ουσίες που υπάρχουν σε αυτές τις τροφές, η αυξημένη πρόσληψη φυτικών ινών και βιταμινών παίζουν τον ρόλο τους (16).Συνοψίζοντας για την δίαιτα θα λέγαμε ότι τα αποτελέσματα από τις μελέτες έχουν δείξει ότι η σχετικά αυξημένη πρόσληψη λαχανικών, φρούτων, φυτικών ινών σε συνδυασμό με τη χαμηλή πρόσληψη τροφών πλούσιων σε λιπαρά μειώνει την εμφάνιση ΣΔΙΙ.

  • Υποκλινική Φλεγμονή

Έχει διατυπωθεί η υπόθεση ότι η υποκλινική φλεγμονή αποτελεί το κοινό έδαφος ανάπτυξης της αθηροσκλήρωσης και του ΣΔΙΙ (17-18). Ένας από τους πιο συχνούς δείκτες φλεγμονής που χρησιμοποιούμε είναι η C αντιδρώσα πρωτεΐνη (CRP).Σε προοπτικές μελέτες παρέμβασης λοιπόν, φαίνεται ότι υψηλές τιμές CRP σχετίζονται με εμφάνιση ΣΔΙΙ. Ως μικρή επιβεβαίωση αυτού είναι η μείωση της αντίστασης στην ινσουλίνη με την χρήση υψηλών δόσεων ασπιρίνης (φάρμακο με ισχυρή αντιφλεγμονώδη δράση)(19).

  • Κάπνισμα

Σε πολλές μελέτες έχει αποδειχτεί η σχέση του καπνίσματος με την εμφάνιση ΣΔΙΙ. Σε μία μεγάλη μελέτη στις Ηνωμένες πολιτείες (ΗΠΑ) που περιελάμβανε που 275.000 άντρες και 434.000 γυναίκες οι άντρες που κάπνιζαν 2 πακέτα ημερησίως είχαν κατά 45% περισσότερο ΣΔΙΙ, οι γυναίκες 74% (20). Η διακοπή καπνίσματος μείωσε την επίπτωση ΣΔΙΙ στα ποσοστά των μη καπνιζόντων μετά από 5 χρόνια στις γυναίκες και μετά από 10 χρόνια στους άντρες. Επίσης, πρέπει να αναφερθεί ότι οι ασθενείς με ΣΔΙΙ που καπνίζουν έχουν μεγαλύτερες μέσες τιμές γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (Hba1c) σε σχέση με τους μη καπνίζοντες. Το κάπνισμα εκτός από όλες τις άλλες επιδράσεις στον ανθρώπινο οργανισμό φαίνεται ότι αυξάνει την αντίσταση στην ινσουλίνη (πιθανότατα μέσω του οξειδωτικού στρες που ασκεί στα αγγεία και στο ενδοθήλιο).

 

Βιβλιογραφία

1.Ford ES, Williamson DF, Liu S: Weight change and diabetes incidence: findings from a national cohort of US adults. AmJ Epidemiol 1997;146(3):214–222.

2. Chang CJ, Wu CH, Lu FH, et al.: Discriminating glucose tolerance status by regions of interest of dual-energyX-ray absorptiometry. Clinical implications of body fat distribution. Diabetes Care1999;22(12):1938–1943.

3. Goodpaster BH, Krishnaswami S, Resnick H, et al.: Association between regional adipose tissue distribution and both type 2 diabetes and impaired glucose tolerance in elderly men and women. Diabetes Care 2003;26(2):372–379.

4. Hu FB, Sigal RJ, Rich-Edwards JW, et al.: Walking compared with vigorous physical activity and risk of type 2 diabetes in women: a prospective study. JAMA 1999;282(15):1433–1439.

5. Mayer-Davis EJ, D’Agostino R Jr, Karter AJ, et al: Intensity and amount of physical activity in relation to insulin sensitivity: the Insulin Resistance Atherosclerosis Study. JAMA 1998;279(9):669–674.

6. KriskaAM, PereiraMA, HansonRL,etal: Association of physical activity and serum insulin concentrations in two populations at high risk for type 2 diabetes but differin gbyBMI 2001; 24(7):1175–1180

7. Standard Italiani per la cura del diabete mellito 2014

8. Hu FB, Leitzmann MF, Stampfer MJ, et al.: Physical activity and television watching in relation to risk for type 2 diabetes mellitus in men. Arch Intern Med 2001;161(12):1542–1548.

9. Hu FB, Li TY, Colditz GA, et al.: Television watching and other sedentary behavior sin relation to risk of obesity and type2diabetes mellitus in women. JAMA 2003;289(14):1785–1791.

10. Hu FB, van Dam RM, Liu S: Diet and risk of Type II diabetes: the role of types of fat and carbohydrate. Diabetologia 2001;44(7):805–817.

11. Danforth E Jr. Diet and obesity. Am J Clin Nutr 1985;41(5,suppl):1132–1145.

12. Trowell HC: Dietary-fiber hypothesis of the etiology of diabetes mellitus. Diabetes 1975;24(8):762–765.

13. BurkittDP, TrowellHC: Dietary fibre and Western diseases.IrMedJ 1977;70(9):272–277.

14. SalmeronJ ,MansonJE, StampferMJ,etal.: Dietary fiber, glycemic load, and risk of non-insulin-dependent diabetes mellitus in women. JAMA 1997;277(6):472–477.

15. Fung TT, Hu FB, Pereira MA, et al.: Whole-grain intake and the risk of type 2 diabetes: a prospective study in men. Am J Clin Nutr 2002;76(3):535–540.

16. Feskens EJ, Virtanen SM, Rasanen L, et al.: Dietary factors determining diabetes and impaired glucose tolerance. A 20-year follow-up of the Finnish and Dutch cohorts of the seven countries study. Diabetes Care 1995;18(8):1104–1112.

17. Jarrett RJ, Shipley MJ: Type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus and cardiovascular disease—putative association via common antecedents; further evidence from the White hall Study.Diabetologia 1988;31(10):737–740.

18. SternMP: Diabetes and cardiovascular disease. The “common soil” hypothesis. Diabetes 1995;44(4):369–374

19. HundalRS, PetersenKF, MayersonAB,etal.: Mechanism by which high-dose aspirin improves glucose metabolism in type 2 diabetes. J Clin Invest 2002;109(10):1321–1326

20. Will JC, Galuska DA, Ford ES, et al.: Cigarette smoking and diabetes mellitus: evidence of a positive association from a large prospective cohort study. Int J Epidemiol 2001;30(3):540–546.

Αφήστε μια απάντηση

Η ηλ. διεύθυνση σας δεν δημοσιεύεται. Τα υποχρεωτικά πεδία σημειώνονται με *

thirteen − 12 =